Les Causes Du Cancer

nombre de différents types de facteurs exogènes (environnementaux) sont des causes connues de cancer. Parmi ceux-ci figurent certains aspects de l’alimentation et de la nutrition dont le Centre international de recherche sur le cancer a établi qu’ils étaient cancérigènes, bien qu’il soit difficile d’estimer la proportion de cancers qui leur sont directement imputables74. Les causes connues de cancer comprennent le tabagisme et son utilisation, les agents infectieux, les médicaments, les radiations et les produits chimiques industriels, ainsi que certains facteurs entrant dans le champ d’application du présent rapport – les agents cancérigènes présents dans les aliments et les boissons. Parfois, on calcule dans quelle mesure le cancer en général, ou des cancers spécifiques, peuvent être modifiés par un facteur quelconque, et certains de ces chiffres sont donnés ici.

Toutefois, ces estimations doivent être traitées avec une certaine prudence. Tout d’abord, il s’agit d’estimations qui ne peuvent pas être exactes, et il est donc préférable de les présenter sous forme de fourchettes. Deuxièmement, les causes individuelles de cancer interagissent souvent les unes avec les autres pour augmenter ou diminuer le risque, ou sont des modificateurs ou des précurseurs d’autres causes ; et certaines agissent ensemble pour produire un effet multiplicateur. Ce point est particulièrement important en ce qui concerne l’alimentation et la nutrition, qui peuvent avoir un effet important sur le risque de cancer ayant des causes environnementales autres que l’alimentation, la nutrition et l’activité physique.

Troisièmement, on suppose parfois qu’une fois que tous les facteurs qui diminuent (ou augmentent) le risque sont additionnés, en tenant compte des facteurs inconnus, ces estimations devraient s’additionner pour atteindre 100 %. Or, ce n’est pas le cas. Des estimations raisonnables pour un certain nombre de facteurs distincts ou interactifs peuvent ajouter jusqu’à bien plus de 100 % en raison des interactions.

Comme mentionné, seule une minorité (5 à 10 %) des cancers sont liés à des gènes uniques hérités. Ces altérations héréditaires sont appelées mutations de la lignée germinale et sont transmises par l’ADN des ovules ou des spermatozoïdes. Les personnes présentant des mutations germinales héréditaires ne sont pas forcément atteintes d’un cancer, mais elles courent un risque accru de développer un cancer par rapport à la population générale. Souvent, les mutations des gènes suppresseurs de tumeurs augmentent le risque de développer un cancer à un jeune âge, notamment le rétinoblastome (un cancer rare de l’œil), le syndrome de LiFraumeni, la néoplasie endocrinienne multiple de type 1 et le cancer du rein dans la maladie de Von Hippel-Lindau.

Les mutations dans les gènes BRCA1 et BRCA2 (susceptibilité au cancer du sein) sont à l’origine de 5 à 10 % de tous les cas de cancer du sein. Ces gènes produisent normalement des protéines de réparation de l’ADN. Les patients atteints du syndrome de la polypose adénomateuse familiale coli ont une prédisposition au cancer colorectal en raison de mutations du gène suppresseur de tumeur de la polypose adénomateuse coli75. D’autres cancers courants, notamment ceux de l’ovaire, de la prostate, du pancréas et de l’endomètre, peuvent être liés à des mutations héréditaires, mais seulement dans un faible pourcentage des cas. L’autre type de mutation génétique – les modifications génétiques somatiques – se développe au cours de la vie. Ces mutations somatiques ne sont pas transmises à la descendance. Ces dommages à l’ADN sont causés par l’exposition à des facteurs externes tels que des radiations ou des agents cancérigènes, ou des produits nocifs du métabolisme aérobie normal.

L’inflammation est une réponse physiologique à une infection, à des corps étrangers, à un traumatisme ou à une irritation chimique ou autre, et peut être utile en phase aiguë. Toutefois, l’inflammation chronique peut entraîner des lésions de l’ADN et favoriser le cancer. Les tissus chroniquement enflammés sont infiltrés par une variété de cellules inflammatoires qui produisent une grande variété de produits chimiques bioactifs. Il s’agit notamment de cytokines, de facteurs de croissance, d’espèces réactives d’oxygène et d’azote, de cyclooxygénase et de produits de lipoxygénase. Un environnement inflammatoire chronique peut augmenter la prolifération et la différenciation, inhiber l’apoptose (mort cellulaire programmée) et induire l’angiogenèse (génération de nouveaux vaisseaux sanguins). Les conditions inflammatoires chroniques, telles que l’œsophage de Barrett et la colite ulcéreuse, prédisposent au cancer. Dans l’œsophage de Barrett, le reflux d’acide peut faire subir une TEM aux cellules qui tapissent le gosier, et certaines zones peuvent développer une dysplasie et finalement un cancer.

Environ 1 % des personnes atteintes de l’œsophage de Barrett développeront un cancer de l’œsophage (ce chiffre est entre 30 et 125 fois supérieur à celui de la population générale). Voir également le chapitre 7.3.2. Environ 5 % des patients atteints de colite ulcéreuse, une forme de maladie de l’intestin irritable, développeront un cancer du côlon. Voir également le chapitre 7.9.2. Des preuves épidémiologiques et expérimentales ont démontré que l’utilisation à long terme d’anti-inflammatoires non stéroïdiens peut inhiber le développement du cancer dans un certain nombre de tissus, notamment le côlon, l’œsophage et le sein.

Le cancer induit par l’inflammation peut être sensible aux influences nutritionnelles. Ainsi, les constituants alimentaires pourraient être impliqués dans la génération d’espèces réactives de l’oxygène, pourraient influencer les défenses antioxydantes ou pourraient supprimer le processus inflammatoire. Par exemple, la voie du récepteur des glucocorticoïdes et le récepteur de la vitamine D sont capables de supprimer l’inflammation.

Add Comment