LA SURCHARGE DE POUSSIÈRE ET L’IMPACT SUR LES VOIES RESPIRATOIRES

Le processus décrit pour la dépollution des poumons représente la réponse idéale à l’inhalation de poussières et à leur élimination rapide du poumon. Dans de nombreux cas, l’exposition aux poussières peut entraîner des périodes de “surcharge en poussières” des mécanismes de défense. Ce phénomène est dû à l’altération des capacités des macrophages à répondre à la charge de poussière, en partie à cause de l’accablement de la composante phagocytaire et du nombre de macrophages stimulés pour répondre à la charge élevée de poussière inhalée.

Il en résulte une “congestion des macrophages”, une congestion au niveau des alvéoles et des petites voies respiratoires. Il en résulte que certains macrophages ne peuvent pas quitter la zone congestionnée. Ces cellules phagocytaires finissent par mourir et libèrent les particules ingérées qui, à leur tour, déclenchent un afflux de cellules phagocytaires supplémentaires en réponse à la poussière libérée.

Oberdorster a suggéré que l’altération de la clairance pulmonaire médiée par les macrophages alvéolaires et l’accumulation de niveaux élevés de poussière pulmonaire peuvent entraîner des effets chroniques néfastes, notamment une inflammation, une fibrose et des tumeurs. Par exemple, il a été démontré que des particules non fibreuses peu solubles (noir de carbone, poussière de charbon, suie de diesel, talc non asbestiforme et dioxyde de titane) provoquent des tumeurs chez les rats lorsque les dépôts dépassent les mécanismes de clairance des poumons, créant ainsi une situation de surcharge. L’impact d’une charge de poussière élevée et le risque de développer des changements pathologiques permanents dans le système respiratoire sont en partie liés au niveau de toxicité inhérente associée à la poussière accumulée. Il est de plus en plus reconnu que les macrophages qui assurent la défense de première ligne du système respiratoire inférieur sont responsables de l’apparition de lésions du tissu pulmonaire. Le macrophage est un type de cellule caractérisé par Brody comme étant “d’une part un défenseur potentiel de l’environnement alvéolaire et d’autre part un médiateur central des maladies pulmonaires”. De manière simpliste, les surfaces des sacs alvéolaires à l’état idéal sont dépourvues de cellules et de débris et lorsque l’inhalation de poussières telles que l’amiante stimule l’appel des macrophages et des neutrophiles, l’équilibre de l’environnement alvéolaire se modifie, ce qui peut entraîner des changements pathologiques à long terme ou permanents.

La zone anatomique qui se compose normalement d’espaces ouverts pour l’échange gazeux se remplit de cellules de défense. Comme les macrophages interagissent avec la poussière inhalée, il est possible qu’il y ait une libération d’oxydants, de chimio-attracteurs pour d’autres cellules inflammatoires, de protéases et de facteurs de croissance qui stimulent les fibroblastes à se répliquer à partir de ces cellules et à sécréter du collagène. Ces deux derniers événements sont essentiels dans l’induction de troubles fibrolifératifs dans les poumons tels que la fibrose intra-alvéolaire/interstitielle ou dans le cas de la fibrose-amiante. Bowden a signalé que ces combinaisons d’événements délétères associés aux macrophages dans le poumon contribuent directement au développement de l’emphysème et de la fibrose interstitielle. Les sécrétions des macrophages se produisent dans le processus normal de phagocytose des bactéries, des virus ou des particules de poussière. Cependant, si les particules de poussière sont particulièrement toxiques, le macrophage peut être tué et la libération de produits chimiques internes se produit immédiatement. En cas de surcharge de poussière, les macrophages peuvent ne pas être capables de s’échapper des voies respiratoires par manque de dégagement et, lorsque le macrophage atteint la fin de sa durée de vie, ils libèrent la poussière (ce qui déclenche l’appel d’autres macrophages), des enzymes et d’autres substances chimiques qui interagissent négativement avec la paroi cellulaire et les cellules adjacentes. Un tel scénario devrait se produire génération après génération de macrophages nouvellement attirés et donc entraîner un renforcement constant des événements négatifs tels que décrits précédemment.

Ce concept doit être considéré en partie comme un facteur de développement continu de la fibrose dans un poumon amianté, qui peut progresser longtemps après que le contact de l’individu avec l’amiante a cessé. Ainsi, comme le résume Brain, “bien que les macrophages servent de première ligne de défense pour la surface alvéolaire, ils peuvent également être capables de blesser l’hôte tout en exerçant leur rôle de défense”.

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