Effusion pleurale induite par l’amiante

L’exposition à l’amiante provoque des épanchements pleuraux chez les individus. Souvent, cela se produit plusieurs années après la dernière exposition d’un individu à l’amiante pour des raisons qui ne sont pas bien comprises. En 1982, Epler et al.1 ont rapporté 39 épanchements bénins chez 1135 travailleurs exposés à l’amiante et les ont comparés à des épanchements autrement inexpliqués chez 717 sujets témoins non exposés.

Les épanchements pleuraux induits par l’amiante étaient liés à l’amiante avec 7, 3,7 et 0,2% associés à une exposition grave, indirecte et périphérique à l’amiante, respectivement. Epler et al ont trouvé que la période de latence était plus courte pour les épanchements pleuraux induits par l’amiante que pour d’autres maladies liées à l’amiante ; et l’épanchement bénin était l’anomalie la plus fréquemment constatée au cours des 20 premières années d’exposition. Les études d’incidents ont montré 9,2 épanchements pour 100 000 personnes-années pour une exposition de niveau 3, 3,9 épanchements pour une exposition de niveau 2 et 0,7 épanchement pour une exposition de niveau 1.

La plupart des épanchements identifiés étaient petits et la majorité des patients étaient asymptomatiques. Dans l’étude d’Epler et al., l’épanchement était récurrent dans 28,6 % des cas et dans un cas, un mésothéliome a été signalé 6 ans après le premier épanchement. Epler et al.1 ont conclu que l’exposition à l’amiante devrait être soigneusement recherchée chez les personnes présentant des épanchements pleuraux idiopathiques. En 1971, Gaensler et Kaplan ont constaté que 91 patients sur 4077 avaient des épanchements pleuraux. Sur ces 4077 patients, 57 avaient été exposés à l’amiante et 24 d’entre eux présentaient un épanchement pleural. Douze d’entre eux ont été exclus en raison de l’association possible avec un mésothéliome, un carcinome du poumon ou une insuffisance cardiaque congestive. Les 12 autres (21,1%) auraient eu un épanchement provoqué par l’amiante. Collins a décrit deux patients atteints de fibrose pulmonaire qui ont développé un épanchement, et a conclu que les changements étaient causés par l’amiante. Mattson et Ringqvist ont rapporté sept cas d’épanchement pleural exsudatif chez des patients ne présentant pas de signes ou de symptômes d’autres maladies. Ils ont également signalé 42 hommes avec des plaques pleurales qui avaient été exposés à l’amiante. En 1975, Mattson5 a signalé 25 personnes présentant des épanchements pleuraux exsudatifs monosymptomatiques d’étiologie inconnue et a découvert que 11 de ces patients avaient été exposés à l’amiante.

Aucune autre cause d’épanchement pleural n’a été constatée chez 11 de ces hommes pendant une période d’observation de 4 à 8 ans. Une fibrose pleurale diffuse s’est développée chez 9 des 11 patients pendant une période de 4 à 8 ans. Cependant, un patient a développé une amiantose. Eisenstadt a signalé un épanchement pleural induit par l’amiante chez un individu de 54 ans qui souffrait de douleurs thoraciques aiguës d’hémithorax. Cette personne a ensuite développé un épanchement pleural sur le côté droit et, pendant un certain temps, a développé un épaississement pleural diffus nécessitant une décortication. Eisenstadt6 a conclu que la pleurésie bénigne due à l’amiante ressemblait à la tuberculose et était une maladie autolimitée, mais qu’elle pouvait évoluer vers la fibrose. Eisenstadt6 a également conclu que le diagnostic correct nécessitait une biopsie pulmonaire pleurale pour la mise en évidence des corps en amiante. L’incidence des signes et symptômes chez les personnes présentant un épanchement pleural induit par l’amiante a varié d’une série de patients à l’autre. Dans le rapport Gaensler et Kaplan2, tous les patients étaient symptomatiques, les douleurs pleurales à la poitrine étant le symptôme le plus fréquent. Plusieurs patients présentaient une dyspnée, qui pouvait être en partie liée à une amiantose sous-jacente. Un patient a développé des symptômes arthritiques et a eu des bosses aux coudes, tandis qu’un autre patient a développé de la fatigue. Dans les séries de Gaensler et Kaplan2, le liquide était sanguin ou sérosanguin chez 6 des 12 patients et était de couleur paille chez 5 patients.

Contrairement au rapport d’Epler et al.1, 66% de leurs patients étaient asymptomatiques. Dans les séries de Hillerdal et Ozesmi7 de 60 patients présentant des épanchements pleuraux bénins induits par l’amiante, 47% n’avaient aucun symptôme, 34% avaient des douleurs thoraciques, 6% avaient une dyspnée, et le reste présentait divers autres symptômes. Dans la plupart des cas, le liquide pleural des patients présentant un épanchement pleural induit par l’amiante est un exsudat qui est soit séreux, soit sérosanguin. Le liquide pleural contient généralement un nombre élevé de globules blancs, dont la plupart sont soit des leucocytes polymorphonucléaires, soit des lymphocytes. Un nombre accru d’éosinophiles est souvent observé dans l’épanchement pleural induit par l’amiante et est parfois considéré comme caractéristique d’un épanchement induit par l’amiante, bien que cela se produise dans d’autres types d’affections.

Dans le rapport de Mattson, plus de 50% des globules blancs étaient éosinophiles dans 5 des 11 épanchements évalués ; et 15 à 17% des cellules étaient éosinophiles dans deux épanchements supplémentaires. Dans la plupart des cas, le liquide pleural avait une teneur élevée en protéines, une forte concentration de déshydrogénase lactique et une faible teneur en glucose. La pathogenèse des épanchements pleuraux induits par l’amiante n’est pas bien comprise, mais pourrait être liée à la présence de fibres d’amiante dans l’espace pleural ou dans le tissu pleural, qui provoque une inflammation et une irritation de la surface pleurale. Comme décrit dans d’autres chapitres de ce livre, l’amiante a la

Add Comment